心脏跳动：可交互模型，逐步演示

把两根手指放在手腕上

在手腕内侧、拇指下方轻轻按住，你会感到大约每秒一次的轻微搏动。每一下都是心脏收缩一次推出的压力波，这时心脏刚把约 70 mL 血液挤进动脉。按静息时每分钟 75 次计算，一天大约要跳 108,000 次，而且停顿从不超过一眨眼的工夫。

这个展品按照心跳本身发生的顺序，把心脏一部分一部分拆开来看。先看管路：四个心腔、四个瓣膜和连接它们的大血管。再看触发每次心跳的电信号，以及记录这个信号的心电图。最后是把心跳次数换算成每分钟多少升的算术。

本展品介绍的是健康心脏的一般工作方式，不构成医疗建议。如果你对自己的心脏或脉搏有任何担心，请咨询医生。

共用一次心跳的两个泵

成人心脏一般长约 12 cm、宽 8 cm、厚 6 cm，大小和拳头差不多。女性的心脏重约 250 到 300 g，男性约 300 到 350 g。它位于两肺之间、胸骨后方，宽大的心底朝上，尖尖的心尖偏向左下方。

心脏内部有一道肌肉隔墙，把它分成右半和左半，每一半都是两级泵。上面的心腔叫心房，壁很薄，负责接收血液。下面的心腔叫心室，真正的泵血工作由它完成。

右半边处理的是已经流遍全身、交出了大部分氧气的血液。这些血经两条腔静脉流入右心房：上腔静脉来自头部和上肢，下腔静脉来自身体下部。随后右心室把它沿肺动脉干推向肺。这段路程很短，肺组织又很娇嫩，所以需要的压力很小。

左半边接收从肺回来、重新带上氧气的血液。四条肺静脉把它送进左心房，左心室再把它沿主动脉送往全身。要把血液推过每一个器官，需要大得多的压力，这就是左心室壁比右心室壁厚得多的原因。打开「剖开」就能比较两者：屏幕右侧红色腔体外面那一圈厚厚的肌肉，就是左心室壁。

左右两侧同时跳动，每次送出的血量也相同。哪怕右心室每次只比左心室多送一点点，血液也会在肺里慢慢积聚起来。

模型为什么用蓝色和红色

教科书把右侧画成蓝色、左侧画成红色，这个模型也这样做，但血液从来不是蓝色的。满载氧气的血红蛋白是鲜红色的，在组织中释放出部分氧气后会变成暗红色。隔着皮肤看，静脉可能有点发蓝，但里面的血是暗红色的。

所以在模型里，蓝色表示「缺氧」，红色表示「富氧」。血管的名称看的是方向，而不是颜色：动脉把血液带离心脏，静脉把血液带回心脏。因此肺动脉画成蓝色，因为出生以后只有它们运送缺氧血；肺静脉则画成红色。

只向一个方向开的四个瓣膜

没有瓣膜的泵只会让血液来回晃荡。心脏有四个瓣膜，每一个都只顺着血流方向打开。

每个心房和它下面的心室之间有一个房室瓣：右边的三尖瓣有三片瓣叶，左边的二尖瓣有两片。瓣叶由细细的腱索拴在心室壁上的小块乳头肌上。心室收缩时，血液想冲回心房，就把瓣叶拍合。腱索拉住瓣叶边缘，使它们不会被冲得翻转过去，有点像帐篷的拉绳。在剖面视图中打开慢动作，可以看到心室充盈时瓣叶向下摆进心室，心室一开始收缩又猛地向上合拢。

每个出口处各有一个半月瓣：肺动脉干起点的肺动脉瓣和主动脉起点的主动脉瓣。每个都有三片杯状的瓣叶。心室射血时，它们贴向管壁；射血一结束、血液开始回落，就像灌满口袋一样把瓣叶撑开，三片瓣叶在中央合拢。

用听诊器听到的，就是瓣膜关闭的声音。第一心音 S1，听起来像「扑」，是心室开始收缩时三尖瓣和二尖瓣关闭。第二心音 S2，听起来像「通」，是心室舒张时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭。打开「瓣膜声音」，模型会在这两个时刻各发出一声轻轻的闷响。这是按模型时序合成的声音，不是录音。

S1 之后有一小段时间，所有瓣膜都是关闭的。心室已经在收缩，但内部压力还没有超过动脉，所以血液不流动。S2 刚过、心室舒张时，也会反过来出现同样的情况。这两个时刻叫等容收缩期和等容舒张期，读数里会标出它们的名称。

每次心跳从哪里开始

心肌收缩并不需要等神经下命令。右心房壁上，靠近上腔静脉入口的地方，有一小块特化的细胞，正电荷会慢慢渗入，直到达到阈值就发放一次。这就是窦房结。如果任其自然，它每分钟大约发放 100 次。来自大脑的神经主要起刹车作用，所以静息时心跳比这慢。

传导系统的其他部分也能产生节律，但一个比一个慢。没有窦房结时，房室结能让心脏每分钟跳 40 到 60 次。希氏束只能维持 30 到 40 次，浦肯野纤维只有 15 到 20 次。谁最快谁就定节拍，在健康的心脏里，这就是窦房结。

同时打开「电信号」和「慢动作」，就能跟着信号走一遍。一个冲动离开窦房结，传遍两个心房，被激活的部分依次发出黄光。信号开始后约 50 ms 到达房室结。另有一条单独的通路叫 Bachmann 束，把信号直接送到左心房。信号开始扩散后约 25 ms，心房开始收缩，收缩持续约 100 ms。

信号为什么要在房室结等一等

心房和心室之间有一圈坚韧的结缔组织，不导电。唯一的通道是位于右心房底部的房室结。它的细胞小，传递信号慢，信号通过它大约需要 100 ms。在模型里，可以看到房室结在扣住信号时一闪一闪。

这个延迟很重要。它让心房在心室开始收缩之前，有时间把最后一部分血液推进心室。静息时，房室瓣打开期间心室会自己充盈 70% 到 80%。心房收缩，有时称为「心房辅助泵」，补上剩下的 20% 到 30%。

停顿过后，信号走得很快。它沿希氏束进入两心室之间的隔墙，分成左、右束支，约 25 ms 就到达心尖。浦肯野纤维再从心尖沿心室壁内侧向上传，约 75 ms 后全部心室肌都已被激活。因为信号从心尖开始，收缩也从心尖开始，向上方的瓣膜推进，有点像从封口的一端挤牙膏。

对照模型读心电图

心电图记录的是这股电活动在皮肤上产生的微小电压。读数里的曲线和模型用的是同一套时序，所以每个起伏都对应着心脏上能看到的某件事。

• 小小的 P 波是心房被激活。
• 之后的平段是信号在房室结里的停顿。从 P 波起点到 QRS 波起点的时间叫 PR 间期，正常为 120 到 200 ms。模型在每分钟 75 次时为 175 ms。
• 又高又窄的 QRS 波群是心室被激活，正常持续不到 120 ms，通常为 60 到 100 ms。心房在这段时间复极，它的信号被 QRS 波盖住了。
• 圆钝的 T 波是心室复极，为下一次跳动做好准备。

曲线下方的 S1 和 S2 标记表示心音。S1 紧跟在 R 峰之后，这时心室开始收缩。S2 出现在 T 波消退的时候。打开「电信号」再用「慢动作」，同时看黄光、曲线和瓣膜。

从 QRS 波起点到 T 波终点的时间叫 QT 间期，心跳加快时它会缩短。每分钟 75 次时，模型的 QT 间期为 362 ms，在通常不超过 400 到 440 ms 的范围内。

算一算心输出量

心输出量是每个心室一分钟泵出的血量：

心输出量 = 心率 × 每搏输出量

每搏输出量是一个心室跳一次射出的血量，也就是充盈结束时的容量（舒张末期容积）减去收缩结束时剩下的容量（收缩末期容积）。模型中每次心跳后心室里留下 55 mL，所以每搏输出量为 70 mL 时，充满时容纳 125 mL。

静息时：75 次 × 70 mL = 5,250 mL，也就是每分钟 5.25 L。正常静息范围约为每分钟 4 到 8 L。每次射出的比例是 125 mL 中的 70 mL，即 56%，在通常 55% 到 70% 的范围内。一天下来，每分钟 5.25 L 合计每个心室约 7,560 L。

健康年轻人剧烈运动时，心率可达约 150 次，每次收缩更有力，每搏输出量能升到约 130 mL。把两个滑块都拉到最右，读数显示 150 × 130 mL = 每分钟 19.5 L。

心跳加快的好处是有限度的。心率升高时，模型会缩短心跳的每个阶段，但缩短的程度不同。从每分钟 75 次到 150 次，心室收缩期从 270 ms 缩短到 191 ms，而从 S2 到下一次收缩的时间却从 530 ms 降到 209 ms。损失最多的是舒张阶段，而这正是心室充盈的时间。正因为如此，真实的心脏在心率很高时每搏输出量会开始下降。心输出量在每分钟约 120 次以前随心率上升，在 120 到 160 次之间大致持平，超过以后反而下降。

教科书上的数字乍看和模型不一样。OpenStax 把一次 0.8 s 的心跳分为约 100 ms 的心房收缩期、270 ms 的心室收缩期和 430 ms 的心室舒张期。模型的 530 ms 舒张时间包含了 100 ms 的心房收缩，因为心房收缩发生时心室仍处于舒张状态。

二十种情境，动手试试

模型下方的横条里有二十种情境。每一种都会设定心率、每搏输出量和心跳起始的位置，横条下的一行文字说明数字的出处。它们分为三组。

第一组都在正常静息范围内，显示两个因素怎样此消彼长。心脏每分钟跳 60 次、每次 67 mL，每分钟输出约 4.0 L，是正常静息范围的下限。每分钟跳 100 次、每次 80 mL，则达到 8.0 L，是上限。同样大约 5 L 的输出，既可以来自跳得慢而每搏量大的心脏，也可以来自跳得快而每搏量小的心脏。

第二组来自医生给静息心率起的名称。静息时每分钟超过 100 次称为心动过速，低于 60 次称为心动过缓。心率在约 50 次以上时，大多数人仍然没有症状，一些训练有素的耐力运动员静息心率只有 30 到 40 次。OpenStax 引用了自行车运动员米格尔·因杜拉因（Miguel Indurain）每分钟 28 次的例子。这些资料只给出心率，所以模型把每搏输出量保持在 70 mL，在下表中用星号标出。训练有素的运动员心脏可能比一般人大得多，所以对运动员来说，实际输出量并不像模型显示的那么低。

第三组把传导系统的上端一级一级关掉。窦房结被阻断后，房室结接管，每分钟 40 到 60 次。打开「电信号」可以看到窦房结不再发亮，心电图上的 P 波也消失了，因为心房不再先从上方被激活。房室结以下，频率依次降到希氏束的 30 到 40 次、束支的 20 到 30 次和浦肯野纤维的 15 到 20 次。在这样的频率下，输出量降到每分钟 2 L 以下，这么慢的心脏无法长时间满足全身的需要。

* 资料只给出心率，每搏输出量保持 70 mL。

用整数算一遍

模型默认从每分钟 75 次、每次 70 mL 开始。整数更容易跟着算，所以请把心率调到 70，每搏输出量也调到 70，再拿计算结果和读数窗对照。

• 每分钟：70 次 × 70 mL = 4,900 mL，也就是 4.9 L。读数窗里的心输出量就是这个值。
• 每小时：4.9 L × 60 = 294 L。
• 每天：4.9 L × 1,440 分钟 = 7,056 L，这是一个心室的量，心跳 70 × 1,440 = 100,800 次。
• 每年：100,800 × 365 约为 3,680 万次。
• 80 年：约 29 亿次，泵出的血约 2.06 亿 L（7,056 × 365 × 80 = 206,035,200，不计闰日）。

这些都是平均值，前提只有一个：每分钟稳定地跳 70 次。睡眠、运动、情绪都会改变真实的心率，所以这些数字只说明数量级，并不是你自己的心脏实际做过的事。

乘积相同，心跳不一定相同。98 次 × 50 mL 和 49 次 × 100 mL 同样是每分钟 4.9 L。两组都试一下：心输出量不变，但前一颗心是又快又小地搏动，后一颗是又慢又大地搏动。

剧烈运动时同样的算法给出 150 次 × 130 mL = 19,500 mL，即每分钟 19.5 L，约为静息时 4.9 L 的 4 倍。两个因素都不必翻倍：心率增加略多于一倍，每搏输出量增加接近一倍，两个增幅相乘。

血压数字是什么意思

模型画的是血流，不是压力，但压力正是每次心跳产生的东西，袖带上的两个数字也直接来自你能看到的这个周期。120/80 读作「120 比 80」。前一个数是收缩压，即心室把血射出去时大动脉里达到的最高压力。后一个数是舒张压，即下一次心跳之前心室放松、主动脉瓣关闭时的最低压力。

单位 mm Hg 是毫米汞柱，也就是能托起那么多毫米高的汞柱的压力。1 mm Hg 约为 133 帕，所以 120 mm Hg 约为 16 kPa。两个数之差是脉压，这里是 120 − 80 = 40 mm Hg。整个心跳周期的平均压力叫平均动脉压，可以用舒张压加脉压的三分之一来估算：80 + 40 ÷ 3，约为 93 mm Hg。

压力由两件事共同决定：心脏每分钟送出多少血，以及血管对血流的阻力有多大。左心室要面对全身的阻力，壁才会这么厚。

各国指南划线的位置并不一致。韩国高血压学会 2022 年的指南把诊室测得 140/90 mm Hg 及以上定为高血压，把 130 到 139 比 80 到 89 称为高血压前期。同一个读数在两个国家可能有两种叫法。诊断依据的是多次测量，而不是一个数字，这个数字对具体某个人意味着什么，要由医生判断。

从心电图纸的方格到每分钟心跳数

心电图通常印在方格纸上，走纸速度是每秒 25 mm。这样，宽 1 mm 的一个小格代表 0.04 s（40 ms），5 mm 的一个大格（五个小格）代表 0.2 s（200 ms）。五个大格就是一秒。

有了这张格子，模型里的曲线就好量了。每分钟 75 次时，相邻两个 R 波峰之间是 60 ÷ 75 = 0.8 s（800 ms），即 20 个小格或 4 个大格。节律规整时，心率等于 300 除以两个 R 波峰之间的大格数：300 ÷ 4 = 75。每分钟 100 次时是 3 个大格，60 次时是 5 个。

各个间期也能放进同一张格子。模型的 PR 间期 175 ms 约为 4.4 个小格，在通常的 120 到 200 ms（3 到 5 个小格）之内。正常的 QRS 小于 120 ms，不到 3 个小格。每分钟 75 次时，模型的 QT 为 362 ms，约 9 个小格。这些换算针对真实的纸。模型的曲线用自己的刻度绘制，所以请读读数窗里的毫秒数，不要拿尺子去量屏幕。

电信号传播的顺序，就是曲线画出来的顺序：窦房结、两个心房（P 波）、房室结（平坦的 PR 段）、希氏束及其分支、心尖，然后是沿心室壁向上的浦肯野纤维（QRS）。打开电信号和慢动作，从结点一直跟到最后一块发光的肌肉。

数字里的心脏病，以及胸外按压

世界卫生组织把心血管疾病列为全球首要死因。据估计，2022 年有 1,980 万人死于这类疾病，约占全部死亡的 32%，其中 85% 由心脏病发作和中风造成。

韩国统计厅公布，2023 年韩国共有 352,511 人死亡。每 10 万人的死亡率，癌症以 166.7 居第一，心脏病以 64.8 居第二，肺炎以 57.5 居第三。韩国的排名把脑血管疾病单独计算，为 47.3，而世卫组织把它算进心血管疾病总数。两个来源的总数不同时，先看清各自统计的是什么。

有两个词常被混淆。心肌梗死（心脏病发作）是流向一部分心肌的血流被堵住，那一部分缺氧。心脏骤停是由于电活动出了问题，心脏突然停止泵血，相当于这个展品里的传导系统出了故障。美国国家心肺血液研究所指出，心肌梗死可能引起心脏骤停，但两者不是一回事。

心脏停跳时，胸外按压在体外替代泵的工作，直到急救人员赶到。MedlinePlus 和美国红十字会都给出成人的节奏：每分钟 100 到 120 次，按压深度约 2 英寸（5 cm），两次按压之间让胸廓完全回弹。把心率设为 110 并打开瓣膜声音，就能听到这个节奏，大约每 0.55 s 一次。这不是心肺复苏课。MedlinePlus 明确说，读文章和亲手练习不是一回事，学习应当参加正规培训课程。遇到紧急情况，先拨打当地急救电话（韩国是 119，美国是 911）。

常见的误解

• 「心脏在左边。」 心脏位于胸腔中央，在两肺之间。只有心尖偏向左侧，那里也是最容易摸到搏动的地方。
• 「静息心率慢说明心脏弱。」 心输出量等于心率乘以每搏输出量。训练有素的运动员心率只有 40，如果每搏输出量大于 70 mL，仍然可以送出足够的血。模型里运动员那一栏带星号，原因就在这里。
• 「血压和心率是一回事。」 心率数的是每分钟的次数，血压是血液对动脉壁的作用力。心跳快的人血压可能偏低，心跳慢的人血压可能偏高。
• 「心电图显示心脏泵得好不好。」 曲线显示的是肌肉什么时候被触发。上面没有每搏输出量这个数，所以只靠曲线得不出心输出量。

在屏幕上试试

1. 把心率设为 70，每搏输出量设为 70。把读数窗里的心输出量，与上面算出的每分钟 4.9 L 对照。
2. 先试 98 次、50 mL，再试 49 次、100 mL。心输出量仍是每分钟 4.9 L，心跳的样子却变了。
3. 把两个滑块都拉到最大，150 和 130，读出每分钟 19.5 L。
4. 打开电信号和慢动作。看房室结扣住信号的时候，心电图在 P 波和 QRS 之间保持平坦。
5. 依次选 50 和 100 次的心率，数一数两个 R 波峰之间的大格：分别是 6 个和 3 个。
6. 把心率设为 110，打开瓣膜声音，跟着节奏拍一拍。这就是教授胸外按压时的速度。

模型省略了什么

• 布局被压平了。 在真实的胸腔里，右心室在左心室前方，左心房在后方，肺动脉干从主动脉前面交叉而过。模型让各心腔更靠近同一个平面，这样一刀剖开就能看到四个心腔、两个房室瓣和主动脉瓣。肺动脉瓣仍在剖面前方，用「透视」可以找到它。
• 颜色只是惯例。 蓝色和红色代表缺氧血和富氧血。真实的血液是暗红色或鲜红色。
• 形状是光滑的。 真实的心室内壁布满肌肉嵴，右心室像新月一样包在左心室外侧，心室壁收缩时还会增厚。模型只是让每个心腔围绕中心均匀缩小。
• 心电图是画出来的曲线。 它由放在教科书时间间隔上的平滑起伏组成，相当于一个导联看到的图形。它不是记录，真实的曲线因人而异。
• 时序按规则伸缩。 QT 间期用 Fridericia 公式按心率校正，机械各期用平方根规则调整。两者都是近似。
• 传导通路简化了。 三条结间束、Bachmann 束和浦肯野纤维网只画成几条线。真实的浦肯野纤维网是心室内膜下一张致密的网。
• 逸搏心律保留了正常的 QRS 波。 当传导系统较低的部位定节拍时，真实的 QRS 波可能变形，心房也可能从下方被激活。模型只去掉 P 波，从该部位往下点亮传导系统，心跳的其余部分保持不变。
• 声音是合成的。 它们标出瓣膜关闭的时刻，但不再现听诊器听到的声音。

简史

传导系统的各个部分是一个接一个被发现的。1839 年，扬·伊万杰利斯塔·浦肯野（Jan Evangelista Purkinje）描述了心脏内膜下的一张胶状纤维网，但不知道它有什么用。1893 年，小威廉·希斯（Wilhelm His Jr.）发现了一束从心房通到心室的肌肉。1906 年，在马尔堡路德维希·阿肖夫（Ludwig Aschoff）实验室工作的田原淳（Sunao Tawara）描述了房室结，并证明它经过希氏束及其分支，与浦肯野纤维相连。

同一年夏天，医学生马丁·弗拉克（Martin Flack）在肯特郡一处租来的小屋里，为亚瑟·基思（Arthur Keith）观察鼹鼠心脏的切片。他在上腔静脉与右心房交界处发现了一个小结构。1907 年，基思和弗拉克发表论文，指出这里是心律起始的地方：窦房结。

1902 年，威廉·埃因托芬（Willem Einthoven）用自己设计的仪器从体表记录到了心脏的电活动。1924 年，他因发现心电图的机制获得诺贝尔生理学或医学奖。