神经信号如何传播

脚趾撞到东西时会发生什么？

脚趾撞到东西时，你先感觉到撞击，片刻后才感到疼痛。这两种信息都沿着同一条腿中的神经纤维，传向脊髓和大脑。它们到达的时间不同，是因为传递它们的纤维结构不同。华盛顿大学 Eric Chudler 的 Neuroscience for Kids 网页指出，缓慢传递痛觉的纤维速度约为每小时 2.2 英里，比你走路还慢，而粗大的触觉纤维则接近飞机的速度。

这种差异背后，是每个神经细胞都使用的一种机制。神经元使内部保持电负性，当足够强的输入到来时，它会使电荷状态翻转约两毫秒，并沿轴突传递这次翻转。在轴突远端，电信号变成化学信号，跨越到下一个细胞。

展项开始时呈现一个 3D 神经元。你可以改变输入强度，去掉轴突上的髓鞘，改变轴突粗细，并近距离观察一个突触。模型下方的栏可以切换到另外七个场景。一个场景放大离子通道，并像 1940 年代的实验那样，把膜保持在固定电压。另一个让有髓纤维与无髓纤维在一米距离上竞速。其他场景展示五种神经递质的作用，测量膝反射从敲击到踢腿的时间，将兴奋性和抑制性输入相加，并将八类神经元并排展示。最后一个场景是培养皿中的鱿鱼巨轴突，你改变电流、温度和两种毒素的剂量时，霍奇金和赫胥黎于 1952 年发表的方程会实时运行。控件下方有八项可尝试的任务，以及这个领域历史中的 51 个简短案例。

盐水做成的电池

神经元就像一袋盐水，浸在成分不同的盐水中。内部钾多、钠少，外部则相反。OpenStax Biology 给出的典型数值是，钠在细胞外为 145 mM、细胞内为 12 mM，钾在细胞外为 4 mM、细胞内为 155 mM。钠钾泵维持这种状态，每消耗一个 ATP 分子，就将三个钠离子泵出、两个钾离子泵入。

膜本身不让离子通过。离子只能通过通道蛋白穿膜，而静息时开放的主要是钾通道。钾沿浓度梯度向外泄漏，每个离子都带走一个正电荷，直到留下的负电荷阻止其余钾离子继续外流。在细胞内外各放一个电极测得的结果，就是静息膜电位：约 −70 mV。OpenStax 指出，确切数值随神经元类型和物种而变化，但大多数教科书和本模型都使用 −70 mV。

在展项中，蓝色的膜表示处于静息状态。角落里的曲线显示轴丘电位，当「刺激」滑块为零时，曲线保持在 −70 的水平线上。

通道内部

离子通过蛋白质穿过膜，「离子通道」场景放大了一块脂质双层中的三种蛋白。白色小球是脂质的头部基团，两层头部之间夹着油性层，没有离子能独自穿过。

橙色蛋白是电压门控钠通道。它由一条长链折叠而成，四个相似结构域围绕中央孔排列；京都 Shosaku Numa 的团队在 1984 年通过读取电鳗钠通道的基因，确定了这种布局。每个结构域都带有一个画成黄色短柱的电压传感器，当细胞内部的负电性减弱时，它会向外移动。内侧悬挂着一个环，画成链条上的红球。通道开放约一毫秒后，这个环摆入孔中并将其堵住。只有膜恢复到接近静息状态，且这个环摆出之后，通道才能再次开放。

蓝绿色蛋白是电压门控钾通道，由四个独立亚基围绕一个孔组成。它的传感器移动较慢，因此比钠通道开放得晚，而且没有快速堵孔结构。1998 年，麦金农的团队解析了细菌钾通道的结构，揭示了内衬氧原子的狭窄过滤器如何让钾通过，却将更小的钠拒之门外。这项工作分享了 2003 年诺贝尔化学奖。

右侧的紫色蛋白是钠钾泵。斯科于 1957 年在蟹神经中发现了它：这是一种仅在钠和钾同时存在时才分解 ATP 的酶，他因此分享了 1997 年诺贝尔化学奖。每消耗一个 ATP，它将三个钠离子移出、两个钾离子移入。与通道相比，泵的速度很慢，而且它并不产生动作电位。它的任务是在数分钟到数小时的时间尺度上维持浓度差。

将电压固定不动

这个场景运行的是电压钳，也就是霍奇金和赫胥黎使用的方法。放大器测量膜电位，并注入将其保持在选定值所需的电流。所需电流与流过通道的电流大小相等、方向相反，因此电压钳能把快速、自我增强的过程变成可以逐项测量的过程。

循环先将膜保持在 −65 mV，持续 3 ms，再阶跃到「钳制电压」的值，持续 12 ms，然后返回。默认阶跃到 −10 mV 时，曲线显示两种电流。钠电流（橙色，因为正电荷流入而画成向下）在 0.7 ms 后达到约 1,430 µA/cm² 的峰值，随后逐渐消失，尽管电压仍保持不变。钾电流（蓝绿色，向上）上升得较慢，阶跃结束时仍以约 1,430 µA/cm² 流动。读数中的百分比给出模型中每种通道的开放比例，钠为 m³h，钾为 n⁴。

阶跃到 +50 mV 时，钠电流消失，因为 +50 mV 是鱿鱼模型中的钠平衡电位：通道开放了，但没有钠的净移动。阶跃到 +60 mV，电流就反向流出。霍奇金和赫胥黎正是利用这种反转，证明哪种离子携带哪种电流。TTX 和 TEA 滑块分别阻断各类通道的一部分，并分别改变两条曲线。

输入在轴丘相加

树突是接收端。当另一个神经元释放的递质打开树突上的通道时，少量正电荷流入，使该处膜的负电性减弱。这些分级电位很小，传播时会衰减，但许多电位可以同时到达并相加。OpenStax 将其称为总和，它发生在轴丘，也就是轴突离开胞体的锥形部位，以及轴突最前端称为起始段的那一段。该段密布电压门控钠通道，因此被称为触发区。

将「刺激」滑块设为 +10 mV，观察黄色小球沿树突移动。每一阵输入都会将轴丘电位抬高到 −60 mV，随后又回落。没有任何信号沿轴突传播。

空间和时间上的总和

真实的神经元不会每次只接收一个输入。大脑皮层的锥体细胞在树突上有数千个突触，其中一些起兴奋作用，另一些起抑制作用。「总和」场景在树突上设有六个兴奋性突触（绿色），并在靠近触发区的胞体上设有一个抑制性突触（红色）；触发区就是产生尖峰的轴突起始段。

模型中，每个兴奋性输入在峰值时增加 4 mV，约用 1 ms 上升，并以 15 ms 的时间常数衰减。阈值比静息时的 −70 mV 高 15 mV，与神经元场景相同。三个输入同时到达时达到 −58 mV，不能触发。四个同时到达时达到 −54 mV，触发区便会放电。这就是空间总和：来自不同位置的输入因同时到达而相加。

现在将它们错开。「输入间隔」设置相邻输入之间的延迟。四个输入相隔 2 ms 时，最后一个到达时，第一个已经开始衰减，峰值停在 −55.7 mV，刚好差一点。八个输入即使相隔达 4.5 ms，仍能使细胞放电。这就是时间总和，也是输入时机与数量同样重要的原因。

抑制会改变总和。五个同时到达的输入本可达到 −50 mV，但同一时刻出现 6 mV 或更强的抑制性输入，就会使细胞保持在阈值以下。大脑中大多数快速抑制来自 GABA 打开氯通道，而抑制性突触往往位于胞体上或附近，在那里抵消整棵树突树的输入。埃克尔斯在脊髓运动神经元中记录了这些抑制性电位，并与霍奇金和赫胥黎分享了 1963 年诺贝尔奖。

每个输入 4 mV 是模型选择的数值，目的是让少数输入就足够。皮层神经元的单个突触引起的胞体电位变化通常远小于 1 mV，因此真实细胞需要数十个输入在相近时间到达。

阈值和全或无定律

膜达到约 −55 mV 时，电压门控钠通道开放。这就是阈值。只要几个通道开放，钠便涌入，膜的负电性进一步减弱，更多通道随之开放。这个循环迅速自我增强，使电位冲过零点，达到约 +30 mV。

随后有两件事使电位回落。每个钠通道都有第二道门，会在不到一毫秒内自行关闭，使内流停止。与此同时，反应较慢的电压门控钾通道开放，让钾流出。膜电位下降，由于钾通道关闭较慢，短暂降到 −70 mV 以下，然后稳定下来。OpenStax 给出的整个过程持续时间约为 2 ms。

低于阈值时，这一切都不会发生；达到或超过阈值时，整个过程都会发生，而且每次高度相同。在 +15 到 +30 mV 之间移动滑块，曲线上的尖峰会更早出现，但顶部位置不会改变。这就是全或无定律。更强的刺激不会产生更大的动作电位。在真实神经元中，它会使动作电位更频繁地出现；模型中随着滑块升高，放电也会稍微频繁一些。

鱿鱼轴突与 1952 年的方程

1936 年，动物学家 J. Z. Young 证明，穿过鱿鱼外套膜、此前被当作血管的管状结构，其实是直径可达约一毫米的单根神经纤维。它们驱动鱿鱼喷射逃生，粗到足以插入一根导线。1939 年，霍奇金和赫胥黎在普利茅斯实验室这样做了，并首次记录到轴突内部的电位。尖峰并没有像伯恩斯坦的膜理论预测的那样停在零点。它超过零点数十毫伏。

战后，他们使用电压钳，将一根银丝沿轴突穿入，使整段轴突表现得像一片膜。他们测量了钠电流和钾电流如何在各个电压下开启和关闭，并在 1952 年用一组方程描述了这些电流。三个称为 m、h 和 n 的门，以取决于电压的速率开合。钠电导为 120 mS/cm² 乘以 m³h，钾电导为 36 mS/cm² 乘以 n⁴，另有 0.3 mS/cm² 的小漏电导使电路完整。速率是在 6.3 °C 下测得的，论文按温度每升高 10 °C 将速率乘以三来调整。

「鱿鱼轴突实验室」场景会在你观察时运行这些方程。读数中的灰色曲线，是导线在 40 ms 内记录的电位。培养皿中的轴突随着动作电位沿其传播而变色，速度由同一组方程预测。

方程的作用

在 6.3 °C 下，模型静息电位为 −65 mV，门的状态为 m = 0.053、h = 0.596、n = 0.318。1 ms 脉冲需要 6.9 µA/cm² 才能使其放电。低于该值，电位会稍微升高后回落。在 7 µA/cm² 下，尖峰出现较晚，约在脉冲开始 5 ms 后，峰值接近 +35 mV。在 20 µA/cm² 下，它在 1.3 ms 后出现，峰值接近 +41 mV，再将电流加倍，峰值增加不到 1 mV。远高于阈值时，高度几乎不变。恰在阈值处，方程给出的尖峰略小，这是教科书中的全或无定律略去的细节。尖峰之后，由于钾通道的门仍然开放，膜电位降至约 −76 mV，更接近 −77 mV 的钾平衡电位。

「第二脉冲延迟」设置第二个脉冲。使用两个 20 µA/cm² 的脉冲时，如果第二个距离第一个不足 10.6 ms，就不能触发放电。将电流加倍到 40 µA/cm²，间隔 7.8 ms 就够了。这就是相对不应期：恢复期间，更强的刺激可以让膜更早放电。最初几毫秒内，任何脉冲都不够强，这就是绝对不应期。

「持续电流」将脉冲替换为持续 150 ms 的阶跃。约从 6.3 µA/cm² 起，轴突会反复放电。在 10 µA/cm² 下，放电频率为 69 Hz，在 20 µA/cm² 下为 87 Hz，在 50 µA/cm² 下为 118 Hz。这就是神经细胞将强度转化为频率的方式，也是阿德里安于 1926 年在感觉纤维中听到的编码。

温度会同时加快三个门的运动。在 18.5 °C 下，它们的速度快 3.8 倍，尖峰更窄、更低，峰值接近 +33 mV，1 ms 脉冲的阈值升至 8.9 µA/cm²。在 25 °C 下，峰值仅约 +19 mV，而约从 28 °C 起，20 µA/cm² 的脉冲完全无法再触发放电。此时，钠通道失活和钾通道激活在尖峰形成之前就赶上了钠通道激活。

传播有多快

1952 年论文的第五部分做了更有雄心的工作。霍奇金和赫胥黎使用测得的 238 µm 纤维半径和 35.4 Ω cm 的轴浆电阻率，求解沿轴突传播的动作电位，得到在 18.5 °C 下速度为 18.8 m/s。同一根轴突的实测速度为 21.2 m/s。赫胥黎用手摇机械计算器完成了运算。

同一计算又以另一种方式重复：将一根 6 cm 的轴突分成短段，让整条电缆随时间逐步推进。每段长 0.5 mm 时，得到 18.7 m/s；每段为 0.25 mm 时，结果稳定在 18.73 m/s，与论文数值相差不到百分之零点五。在 6.3 °C 下，同一条电缆以 12.3 m/s 传导。实验室使用这一计算速度为轴突着色。

两种毒素

河豚毒素（TTX）是河豚的毒素，会附着在电压门控钠通道的外侧入口并堵住它。Toshio Narahashi 及同事于 1964 年在龙虾巨轴突上证明，它消除了钠电流，却不影响钾电流。模型中，即使 71% 的钠通道被阻断，20 µA/cm² 的脉冲仍能触发放电，超过这一比例就会失败。达到 100% 时，脉冲使膜电位升高后回落，沿轴突传播的波消失。

四乙基铵（TEA）阻断钾通道。在模型中，阻断一半钾通道时，一个脉冲就会引发由三个尖峰组成的短串放电，因为没有力量能有力地将膜电位拉低。阻断 90% 时，静息电位逐渐升高，直到钠通道持续失活，不再放电。这里把两种毒素都作为生理学家的研究工具展示。它们是危险物质，展项不讨论它们作为药物或治疗手段的用途。

为什么信号只向一个方向传播

轴丘的尖峰推动正电荷沿轴突内部移动。这些电荷将下一片膜抬升至阈值，其钠通道开放，这片膜便依次放电。后方的膜不能立即再次放电，因为那里的钠通道仍处于失活状态。这就是绝对不应期，也是动作电位向末梢传播、而不返回胞体的原因。

在无髓轴突上，每一片膜都必须依次完成这个过程。结果是连续的波，而且速度很慢。在「控件」中关闭「髓鞘」，观察琥珀色带沿轴突缓慢移动。

髓鞘和郎飞结

脊椎动物的大多数快速轴突包裹着髓鞘，由胶质细胞膜层层构成。在脑和脊髓以外的神经中，每段包裹来自一个施旺细胞；在脑和脊髓内部，由少突胶质细胞制造髓鞘，一个细胞伸出突起包裹多根轴突。髓鞘使轴突绝缘，让电流沿内部传播，而不是穿过膜泄漏。

髓鞘并不连续。各段包裹之间有约一微米长的间隙，即郎飞结，电压门控钠通道就位于这里。一个结上的尖峰推动电流迅速通过绝缘段，足以将下一个结升至阈值，动作电位便在那里重新产生。它看上去像从一个结跳到另一个结，因此得名跳跃式传导，名称源自表示跳跃的拉丁语。在模型中，各个结依次亮起，而结间段只发出微光。

提升幅度很大。在 Purves 及同事的 Neuroscience 中，无髓轴突的传导速度约为 0.5 到 10 m/s，有髓轴突则可达 150 m/s。粗细也很重要。较粗的轴突内部电阻较小，因此电荷能扩散得更远。改变「轴突直径」，角落中的速度会随之改变，粗纤维快，细纤维慢。

两种提速方式

「髓鞘竞速」场景让两根轴突在一米距离上并排竞速。起初两者的直径都是 10 µm。有髓轴突用时 17.5 ms，无髓轴突用时 316 ms，后者是前者的 18 倍。上方纤维的亮光从一个结跳到另一个结；这里只画出十二段髓鞘，虽然一根 10 µm 的纤维在一米内约有一千段，每段约 1 mm 长，约用 18 µs 通过。

动物找到了两种解决速度问题的办法。脊椎动物给快速轴突包裹髓鞘。鱿鱼和许多其他无脊椎动物则将轴突加粗，因为更粗的内部电阻更小，电流可以扩散得更远。将「无髓轴突宽度」设为 476 µm，也就是霍奇金和赫胥黎的轴突尺寸，按照模型的平方根规律，无髓纤维达到 21.8 m/s，接近他们测得的 21.2 m/s。它比旁边的有髓纤维粗 50 倍，却仍慢近三倍。有髓纤维只需约 4 µm 就能达到 21 m/s，横截面积小一万倍以上，这也是一条人类神经能容纳数千根快速纤维的原因之一。

有记录以来最快的纤维，属于具有自身髓鞘的无脊椎动物。Ke Xu 和 Susumu Terakawa 综述了对虾属 Penaeus 虾类的巨纤维，其传导速度超过 200 m/s。它们的髓鞘与轴突之间留有宽阔空间，而且没有普通的结，取而代之的是小窗口。

「髓鞘损伤」移除纤维中段一段髓鞘。模型将这一段视为无髓轴突，因此信号在那里变慢，完成传播的时间也更晚。在真实神经中，电流可能通过暴露的膜泄漏，而那里的钠通道很少，信号可能完全中断。免疫系统攻击髓鞘的疾病，如脑和脊髓的多发性硬化症或周围神经的吉兰-巴雷综合征，会以这种方式减慢或阻断传导。这个场景只说明原理。美国国立卫生研究院下属的 NINDS 提供这两种疾病的患者信息。

核对数值

静息电位接近钾的平衡电位，能斯特方程根据两侧浓度给出这个值：

E = (RT / zF) × ln(outside / inside)

在体温 37 °C 下，RT/F 为 26.73 mV，也就是浓度每相差十倍对应 61.54 mV。对钾而言，61.54 × log₁₀(4/155) 得到 −97.7 mV。对钠而言，61.54 × log₁₀(145/12) 得到 +66.6 mV。氯带负电荷，用相同数值可得 −90.9 mV。

静息值 −70 mV 位于它们之间，是因为静息膜也会让少量钠进入。Goldman 方程按每种离子穿膜的难易程度加权。如果钠的通过速率是钾的二十分之一（不计氯），公式给出 −70.2 mV。将比例变为百分之一，结果降至 −89.5 mV；升至十分之一，结果升至 −57.0 mV。峰值 +30 mV 远未达到钠的 +66.6 mV，是因为尚未到达该值，钠通道就已失活，钾通道也已开放。

模型用两条规律计算传导速度。有髓纤维的直径每增加一微米，传导速度约增加 5.7 m/s，这是 华盛顿大学神经肌肉疾病中心 给出的经验规律。无髓轴突在 1 µm 时设为 1 m/s，与细痛觉纤维相符，随后速度随直径的平方根增长。在 10 µm 时，有髓速度为 57 m/s，无髓为 3.16 m/s，相差 18 倍。沿一米轴突传播，前者用时 17.5 ms，后者为 316 ms。在 20 µm 时，有髓纤维达到 114 m/s，整个滑块范围内的数值都处于教科书范围之内。

同一来源给出的结间段长度约为轴突直径的 100 倍，因此 10 µm 纤维的结间段约为 1 mm。在 57 m/s 下，从一个结到下一个结需 17.5 µs，与该来源给出的 25 µs 属同一数量级。模型中，输入增加 15 mV 就达到阈值：+20 mV 在 0.42 ms 后越过阈值，+30 mV 则在 0.23 ms 后越过。所有这些数值也都经过了数值计算核验。

突触处从电到化学的转变

在轴突末端，信号必须跨过间隙到达下一个细胞。动作电位到达突触小体，也就是各末梢分支尖端的膨大部位时，电压门控钙通道开放，钙流入。钙促使停靠在膜上的突触囊泡与膜融合，将神经递质释放到突触间隙。递质扩散过去，与下一个神经元上的受体蛋白结合。许多受体本身就是离子通道，因此结合会使其开放，正离子流入，推动这个细胞接近自身阈值。随后递质被分解、扩散离开或被泵回，突触便再次准备就绪。

OpenStax 给出的动作电位到达与另一侧通道开放之间的时间约为一毫秒。模型的特写用绿色表示钙、粉色表示递质，受体与递质结合期间会发光。

五种递质

「突触」场景放大一个突触，直到囊泡、间隙和受体占满舞台。「递质」可在五种最知名的神经递质之间切换，每一种都会改变受体、反应以及清除间隙的方式。

• 谷氨酸是大脑主要的快速兴奋性递质。它的大多数受体是离子通道（AMPA 和 NMDA 受体），能在一毫秒内让正离子进入，产生快速兴奋性突触后电位（EPSP）。转运体将它从间隙中移除，其中许多位于星形胶质细胞上。
• GABA 是主要的抑制性递质。GABA-A 受体是氯通道，产生的反应是抑制性突触后电位（IPSP），使细胞远离阈值。GABA 由谷氨酸合成，由自身的转运体清除。
• 乙酰胆碱通过烟碱型受体将信号从运动神经元传向骨骼肌，这些受体是离子通道。它不会被完整地再摄取。间隙中的乙酰胆碱酯酶将它分解，胆碱则被回收。勒维于 1921 年用两颗蛙心进行的实验，首次证明神经会释放一种化学物质，后来确定是乙酰胆碱。
• 多巴胺只通过 G 蛋白偶联受体（D1 到 D5）起作用。反应开始得更晚、幅度更小、持续更久，主要作用是改变靶细胞对其他输入的响应方式。中脑神经元将它送往纹状体和皮层，多巴胺转运体负责清除。
• 血清素由中缝核神经元利用色氨酸合成，这些神经元延伸至大脑的大部分区域。它的受体几乎全部是 G 蛋白偶联受体；例外是 5-HT3 受体，它是离子通道。血清素转运体负责清除。

「再摄取」会关闭转运体。分子随后在间隙中停留更久，反应也会延长。有些药物通过减慢转运体而作用于这一步。场景只展示原理。

间隙宽约 20 nm，因此扩散穿过它只需微秒。约 1 ms 的突触延迟主要花在钙进入和囊泡融合上。卡茨和 José del Castillo 于 1954 年在蛙神经肌肉接头处证明，递质以固定大小的小包释放，后来证实这些小包对应单个囊泡。卡茨与冯·奥伊勒和阿克塞尔罗德分享了 1970 年诺贝尔奖，其中冯·奥伊勒确定去甲肾上腺素是一种递质，阿克塞尔罗德证明它在释放后会被摄回神经末梢。

给膝反射计时

医生敲击髌骨下方，会使大腿肌肉瞬间拉伸。肌肉内部的牵张感受器，即肌梭，开始放电，信号沿粗大的感觉纤维（称为 Ia 纤维）经后根进入脊髓。在那里，每根纤维都直接与同一块肌肉的运动神经元形成突触，后者的轴突随即把指令直接传回。肌肉收缩，小腿踢起。路径上只有一个突触，因此反射非常快。与此同时，感觉纤维的一个分支兴奋一个抑制性中间神经元，使大腿后侧的腘绳肌放松。谢林顿阐明了这种称为交互抑制的布局，并创造了「突触」一词；他与阿德里安分享了 1932 年诺贝尔奖。

「膝反射」场景为这段往返计时。模型把肌肉到脊髓的单程路径设为身高的一定比例：膝部为身高的 0.29，其运动神经元位于脊髓 L3 和 L4 节段；小腿为 0.52，由 S1 支配。信号以 65 m/s 传入、55 m/s 传出，这些值都在大型有髓纤维的范围内，另加肌梭、中枢突触和神经肌肉接头各 1 ms 的三项固定延迟。对身高 175 cm 的人，每程为 0.51 m，传入 7.8 ms，传出 9.2 ms，总计 20.0 ms。

测量结果与此一致。诺丁汉大学的 Helen Vickery 和 Paul Smith 用大腿上的表面电极记录了 28 名年轻成人的髌腱反射，发现女性为 17 ms，男性为 21 ms。阿姆斯特丹的 C. J. Frijns 及同事测量了 102 名健康人的膝反射和踝反射，发现潜伏期随身高增加，膝部相关系数为 0.70，踝部为 0.72。对每个人而言，各次敲击的潜伏期几乎不变。

将「敲击位置」设为「踝部」。从小腿出发的路径几乎长一倍，模型在身高 175 cm 时给出 33.5 ms。华盛顿大学神经肌肉疾病中心 给出的比目鱼肌 H 反射约为 30 ms，这是踝反射的电刺激版本，信号从神经而非肌梭开始。将「身高」从 140 cm 改为 200 cm，膝反射就从 16.6 ms 变为 22.5 ms。

这一切都不涉及大脑，因此膝反射比你任何有意做出的反应都快。自主选择做出的反应需要几百毫秒，「反应时间」展项会测量你的反应时间。

神经元的多种形态

卡哈尔用数十年时间绘制经高尔基银染法染色的神经元，证明它们是形态可辨的独立细胞。「神经元类型」场景并排展示八类，全部画成相同高度，便于比较分支。读数给出各自的真实尺寸。

• 锥体细胞是大脑皮层主要的兴奋性神经元。长长的顶树突伸向表面，并以一簇分支终止，而基树突从基底周围展开。它们释放谷氨酸。
• 小脑的浦肯野细胞将树突展开成平坦的扇形。平行纤维与扇面成直角穿过；Richard Napper 和 Robert Harvey 统计，一只大鼠的单个浦肯野细胞上约有 175,000 个平行纤维突触。这些细胞是抑制性的，其轴突伸向小脑深部核团。
• 脊髓的运动神经元有较大的胞体、长树突和粗大的有髓轴突，后者可到达一米外的肌肉。
• 视网膜双极细胞有一个突起向上连至视杆细胞或视锥细胞，另一个向下连至神经节细胞。大多数类型传递分级电位而非尖峰，视网膜中有十多种类型。
• 小脑颗粒细胞属于最小的神经元，具有四条短而呈爪状的树突，以及一根向上延伸后分为两条平行纤维的轴突。Frederico Azevedo 及同事统计，人脑约有 860 亿个神经元，其中约五分之四位于小脑，主要是颗粒细胞。
• 后根神经节的感觉神经元是假单极的：一根主干离开胞体后分叉，一支通向皮肤或肌肉，另一支进入脊髓。信号可以不经过胞体而穿过分叉处。
• 吊灯细胞是皮层的抑制性中间神经元。它们的突触小体像蜡烛一样排成短短的竖列，Péter Somogyi 于 1977 年证明，每一列都终止于锥体细胞轴突的起始段，也就是尖峰开始的部位。
• 中型棘状神经元构成纹状体的大部分。它们是抑制性的，表面密布树突棘，同时接收皮层谷氨酸和中脑多巴胺。

场景中的形态是简化图。乔治梅森大学 Giorgio Ascoli 团队创办的 NeuroMorpho.Org 档案库，收集了许多实验室根据显微图像描绘的真实神经元重建数据，是详细比较这些形态的地方。

模型省略了什么

图中没有任何部分按比例绘制。轴突远比真实轴突短而粗，突触则被放大为单独的特写。时间被放慢，使一毫秒在屏幕上持续半秒。屏幕上的尖峰也不按真实的相对速度移动。有髓轴突比同一根无髓轴突快 18 倍，模型缩小了这个差距，免得你等待半分钟，但读数始终给出真实数值。

在神经元场景中，动作电位的形状是穿过教科书数值 −70、−55 和 +30 mV 的绘制曲线，而非通道动力学模拟。鱿鱼实验室才是运行真实动力学的地方，其数值属于特定温度下的鱿鱼轴突，静息电位为 −65 mV，峰值接近 +40 mV。哺乳动物神经元有更多种类的通道，尖峰也更短。

其他场景同样有所简化。离子通道依据已知结构塑形，却画成光滑的块体，泵的转动也远慢于真实情况。竞速采用两条速度经验规律，并画出十二个结间段。突触场景的突触反应采用模型化的形状。反射模型将路径长度设为身高的固定比例，并省略肌肉在收到电信号后开始运动所需的时间。总和场景中的每个输入远强于真实输入。各类神经元被画成同样大小。

本展项说明神经细胞的一般工作原理，不提供医疗建议。

谁揭示了这些机制

伽伐尼在 1780 年代用金属弧使蛙腿抽动，并提出动物电的观点。1850 年，亥姆霍兹测得蛙神经速度约为 27 m/s，这种慢速足以说明神经信号并非导线中的电流。伯恩斯坦于 1902 年提出，静息膜可让钾通过。

卡哈尔和高尔基因神经系统结构研究分享了 1906 年诺贝尔奖。谢林顿和阿德里安分享了 1932 年的奖项，前者研究反射和突触，后者研究全或无尖峰与频率编码。戴尔和勒维因化学传递研究分享了 1936 年的奖项。厄兰格和加瑟于 1944 年获奖，因为他们证明较粗的纤维传导更快。Ichiji Tasaki 于 1939 年、赫胥黎与 Robert Stämpfli 于 1949 年证明，有髓纤维中的兴奋会在结之间跳跃。

霍奇金和赫胥黎测量了鱿鱼巨轴突中的钠电流和钾电流，并于 1952 年用方程描述它们。他们与研究中枢神经系统突触的埃克尔斯分享了 1963 年诺贝尔生理学或医学奖。获奖理由是揭示神经细胞膜兴奋与抑制的离子机制。

后来的工作找到了方程背后的分子。内尔和萨克曼于 1976 年将精细玻璃微管密封贴附在肌细胞上，记录了单通道电流，并分享了 1991 年的奖项。1980 年代和 1990 年代，通道的基因、继而结构相继被发现。卡尔森、格林加德和坎德尔因神经细胞间的信号传递研究分享了 2000 年的奖项，其中包括卡尔森对多巴胺的研究。